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首先，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。
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此外，这表明，这条精准的神经“排线”不仅负责痛觉信息的传递，其连接性的病理性提升更是诱发三叉神经痛的核心机制。
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